SARS感染者痊癒之後，有許多人留下肺纖維化等後遺症，至於武漢肺炎是否也會有類似情況？中央流行疫情指揮中心專家諮詢小組召集人張上淳21日說明，首例女台商出院後經檢查發現肺部有一些纖維化變化，肺功能也還沒完全恢復，需要一些時間。
武漢肺炎病患痊癒後，出現肺部纖維化問題
全球武漢肺炎疫情延燒，美國實驗性抗病毒藥物瑞德西韋被認為是可能有效的治療藥物。國衛院20日在總統蔡英文前往視察時宣布已完成瑞德西韋合成，純度達97%，有助促成台灣自造。
其實大多數武漢肺炎患者的症狀屬於輕度，但事實證明，這個讓大多數民眾聞之色變的武漢肺炎已對一些病人具有致命性，以台灣首例現已出院的女台商來看，甚痊癒後還會出現肺部纖維化問題。
隨著武漢肺炎死亡人數不斷增加，疫情前線的醫護人員和住院的老人提出一個基本問題：新病毒如何使人生病？為什麼會造成一些人死亡？
《華盛頓郵報》報導，沒有人確切知道武漢肺病毒如何或是為什麼導致一小部分患者死亡，根據初步數字，死亡人數約佔感染者的2％。
該篇報導的記者Carolyn Y. Johnson稱，根據專家對重症急性呼吸綜合徵（SARS）之類相關疾病的了解，少部分病人染病死亡，但多數人感覺像得到重感冒，這兩者間會有這麼大差異，可能是因為這類型呼吸道疾病病毒（冠狀病毒）與人體免疫系統之間交互作用的不同。
患者是否惡化為重症，由免疫系統反應決定
儘管冠狀病毒會攻擊並殺死細胞，但是在這種過程當中，是否惡化為重症，這將由免疫系統的反應機制決定，而年齡、性別、遺傳基因和患者的身體狀況會影響到免疫系統。冠狀病毒最初引起的損害可以觸發免疫系統變得過於強大，甚至做出過度反應，反過來攻擊殺死自己健康的細胞。
馬里蘭大學醫學院病毒學家弗里曼（Matthew Frieman）說：「病毒入侵人體後，炎症細胞（inflammatory cells）最初快速出現損傷，但是損傷過於巨大，人體免疫系統出現惡性循環，開始觸發更多免疫反應、更多免疫細胞的防衛、以及更多的細胞損傷。」
在實驗室裡，科學家們正在加緊新病毒的研究腳步。
醫護人員暴露在高濃度的病毒環境，面臨特高風險
每當病患打噴嚏或咳嗽時，新冠病毒就會隨著飛沫從空氣傳播出去。有時患者在另一個人面前直接打噴嚏，或是噴出許多飛沫，汙染物體表面，後來不知情的健康民眾觸摸該表面，將病毒帶入它們的嘴巴或鼻子。
醫護人員面臨特別高的風險，因為他們暴露在高濃度的病毒環境當中，有時護士需要幫患者裝上呼吸器，幫助他們呼吸，在執行這類醫療工作，也會被傳染病毒。
感染宿主後，病毒會開始在氣管內細胞繁殖，在細胞周圍形成類似髮絲的結構。引起普通感冒的冠狀病毒通常是感染上呼吸道，但是SARS病毒會在肺部更深處繁殖。
弗里曼說，隨著冠狀病毒的力量增強，死掉的細胞會脫落並積聚在呼吸道中，造成宿主呼吸困難。
病毒若繁殖太快，患者免疫系統就會抓狂
堪薩斯大學病毒學家安東尼·費爾（Anthony Fehr）說，如果宿主還沒有機會啟動免疫反應來殺死病毒，或者免疫反應來得太遲，病毒就開始快速複製，那麼，患者的免疫系統就無法控制病毒，並開始抓狂。」
這就是科學家所說的「細胞因子風暴」（cytokine storm），它使免疫系統進入戰鬥狀態，將免疫細胞送入肺部，到時候，不僅病毒對身體造成傷害，免疫系統也開始攻擊受感染的患者身體（又稱為宿主）。
麻州綜合醫院傳染病專家謝諾伊（Erica S. Shenoy）說：「其他呼吸道病毒的病例表明，這種新病毒先是對呼吸道造成損害，引起續發性感染（secondary infections），並與宿主的免疫系統反應產生交互作用。」
高風險族群包括老人跟慢性病患者
容易染上新冠肺炎的高風險族群包括老人、糖尿病和高血壓等慢性病患者，但是公共衛生專家尚未找到答案。
費爾說：「每個人都是不同的，無論老少、男性和女性，他們的免疫系統反應機制都各有不同。」
新冠病毒不只傷害肺部，還可能夥同免疫系統攻擊所有器官。德州大學醫學分校的病毒學家Vineet Menachery認為，新冠病毒的攻擊性可能像SARS一樣。當病毒深入肺部時，它會破壞肺泡，肺泡專門負責吸收氧氣。隨著細胞損傷越來越多，肺部組織開始變硬，這時候，心臟必須更努力地工作，才能使其他器官獲得有限的氧氣。」
新冠病毒可能傷害所有器官
Menachery說：「這種新病毒如此有害的原因是患者失去肺功能，這對他們身體的每個器官都造成壓力。」
在治癒的患者中，免疫系統的反應起作用了：清除新冠病毒，發炎症狀跟著消退。然而，專家們並不知道這些人未來是否會再次染病。他們有可能獲得免疫力並受到保護，免受再次感染。否則，他們將來可能會遇到不太嚴重的情況，或者他們可能只是暫時排除病毒，未來一樣不會受到抗體的保護，關於新冠病毒，這是另一個未解的謎題。
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